Terapia de rescate con micofenolato mofetil en pacientes con nefritis lúpica / Rescue therapy in lupus nephritis patients with micophenolato mofetil

La terapia a largo plazo con ciclofosfamida combinada con esteroides mejora la sobrevida renal en pacientes con Nefritis Lúpica Proliferativa, pero con efectos tóxicos considerables. En años recientes, el Micofenolato Mofetil (MMF) un inmunosupresor usado en trasplante, parece ser efectivo en casos selectos de Nefritis Lúpica. Métodos: Describiremos 6 pacientes con Nefritis Lúpica clase IV y V según OMS que por distintas razones debieron ser tratados con MMF como droga de rescate. El mismo estabilizó la función renal. Controló la actividad del LES y permitió la disminución o suspensión del corticoide. Resultados: En tres casos se logró remisión completa, dos presentaron remisión parcial y tuvimos un fracaso por plaquetopenia y leucopenia severa con sepsis grave a punto de partida de una neumopatía; en este paciente se suspendió el tratamiento. Uno de ellos presentó un herpes zóster que se trató con Aciclovir y la suspensión transitoria de MMF. Conclusión: EL MMF fue efectivo para conseguir remisiones en la NL y mantener inactivo el LES, por lo que se lo debiera considerar como terapia de rescate, o bien para tratamiento de mantenimiento luego de la inducción con ciclofosfamida, o directamente como terapia de inducción en aquellos pacientes donde la fertilidad es un factor importante. Seguimientos a largo plazo de las pacientes son necesarios para evaluar su efectividad en la sobreviva renal, como ya ha sido demostrado con la Ciclofosfamida.

Long term cyclophosfamide combinated steroids therapy improves renal survival in patients with Proliferate Lupus Nephritis, with considerable toxic effects. In lately years MMF, a immune suppressor used in transplant, seems to be effective in selected cases of Lupus Nephritis. Methods: We will describe six patients with Lupus Nephritis class IV and V (OMS Classification). that what different causes they must be treated with MMF like rescue drug. This stabilizes the renal function. controls LES activity and allows reductions or end of corticoids. Results: In tree cases we achievement total remission, two show partial remission and we had a fail because plaquetopenia and severe leucopenia with serious sepsis to give rise to neumopaty; this patient broke off the treatment. One presented Zoster...

Farmacocinetica clinica de los antagonistas del calcio / Clinical pharmacokinetics of the calcium antagonists

Los antagonistas del calcio (A Ca) constituyen un grupo heterogéneo de fármacos, siendo su mecanismo de acción el de inhibir el flujo de entrada de Ca a través de los canales voltaje-dependientes tipo L de las membranas de las células excitables. Son moléculas muy liposolubles que tras su administración por vía oral se absorben muy bien (90-100 por ciento) sufren un importante efecto de primer paso hepático. Se unen en una alta proporción a las proteínas plasmáticas, presentan una amplia distribución tisular, se biotransforman rápidamente en el hígado y sólo una mínima parte se elimina sin modificr por orina. La mayoría de las dihidropiridinas son liposolubles, presentando valores de pka < 4, por lo que en ph fisiológico (pH 7,4), hasta el 95 por ciento de la molécula se encuentra en forma neutra, no-ionizada, atravesando fácilmente las membranas celulares a través de vías lipo e hidrofílicas y como consecuencia, sus acciones van a aparecer y desaparecer rápidamente. La amlodipina es una dihidropiridina, cuyo perfil farmacocinético difiere de otros A Ca. Debido a sua propiedades fisicoquímicas que le confieren un carácter básico (p Ka = 8.6) e hidrosoluble, a pH fisiológico casi el 95 por ciento del fármaco se encuentra en estado ionizado, atravessando las membranas biológicas a través de vías lipofílicas, teniendo una alta afinidad por los fosfolípidos de membrana, con los que interacciona formando un enlace iónico. El fármaco se acumula a este nível y desde ahí se difunde muy lentamente hacia su receptor en el canal de Ca. Esta lenta velocidad de asociación explica por qué los efectos vasodilatadores de la Amplodipina aparecen en forma gradual alcanzando su efecto máximo al cabo de 6-10 horas.

Efecto del cilazapril, un inhibidor de la enzima de conversión, sobre la hipertrofia cardiovascular del paciente hipertenso / Effect of cilazapril, a converting enzyme inhibitor, on cardiovascular hypertrophy in the hypertensive patient

El aumento mantenido de las resistências vasculares periféricas es la alteración hemodinámica que caracteriza a la hipertensión arterial (HTA) establecida. Ello es el resultado de un incremento del tono vascular y los cambios estructurales que implican tanto la hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas vasculares, la hipertrofia de las células cardíacas y un aumento de la síntesis de los componentes de la matriz extracelular. La angiotensina ll y la noradrenalina ejercen importantes efectos tróficos que aceleran la progresión de la hipertrofia cardiovascular siendo el aparato cardiovascular muy sensible a las acciones tróficas del sistema renina-angiotensina. La angiotensina ll induce la expresión de la cadena A del factor de crecimiento de origen plaquetario, del factor de crecimiento fibroblástico básico y del factor transformador B y además estimula la síntesis de colágeno tipo I y II y facilita la liberación de factores tróficos. Por lo tanto, el sistema renina-angiotensina juega un importante papel en la regulación del crecimiento y remodelación de los miocitos y de la matriz extracelular cardiovascular, que está mediado a través de receptores específicos, ya que puede inhibirse por antagonismo de los receptores ATl para la angiotensina II e IECA. El cilazapril es un IECA de larga duración que produce una reducción de la presión arterial y de la hipertrofia cardiovascular. El mecanismo responsable de esta acción es múltiple como su acción vasodilatadora, su capacidad para inhibir el tono simpático o para aumentar los niveles de kininas y particularmente su capacidad de inhibir el sistema renina-angiotensina cardíaco.